高血压病是指在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高(>=140/90mmHg)、常伴有脂肪和糖代谢紊乱以及心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变、以器官重塑为特征的全身性疾病高血压患者常有头痛、眩晕、耳鸣、心悸气短、失眠、肢体麻木等症状。高血压病因不明、有好几种说法：
一、交感肾上腺素能系统功能亢进学说交感肾上腺素能系统与高血压发病之间关系的研究、极受重视高血压患者血浆儿茶酚胺显著高于正常人、去甲肾上腺素的升高较肾上腺素更明显临界高血压交感神经活性明显增强、而稳定性高血压可能由于维持机制和各种反馈机制参与、将其与高血压的关系掩盖、故交感神经活性对高血压始动机制作用大于维持机制、并发现在血压未明显升高前、心肌细胞及血管平滑肌细胞较易肥大、增生和有关酶学变化、提示并非完全是血压升高的结果、可能是交感神经活性增强所致长期过度紧张或精神创伤、致交感神经肾上腺素能系统功能亢进、血管痉挛收缩、血压升高
二、肾原学说肾小球旁细胞分泌肾素肾素可将血管紧张素原分解为血管紧张素Ⅰ、再经肺循环中转化酶的作用、转变为血管紧张素Ⅱ血管紧张素Ⅱ作用于中枢、增加交感神经冲动发放或直接收缩血管也刺激肾上腺分泌醛固酮、引起水钠潴留肾素－血管紧张素－醛固酮系统、可调节细胞外液及血管阻力、血管紧张素及醛固酮是决定血压的重要因素肾缺血时肾小球旁细胞血流灌注压低、肾素分泌增多、使血压升高
三、心钠素学说实验发现心房、肾脏和血管均含有心钠素、其主要生理效应是利尿、排钠、扩张血管、降低血压、并增加营养心肌血流量可抑制血管紧张素促醛固酮的作用、并对抗儿茶酚胺的缩血管作用高血压病患者血浆心钠素明显降低、高血压越重、心钠素越低、提示高血压的发生和维持、可能与心钠素不足有关
四、离子学说细胞膜离子转运与高血压的关系、已成为80年代高血压研究最新进展之
一、它标志着高血压发病机理的研究已深入到细胞分子水平高血压病患者的红细胞、白细胞和淋巴细胞内的钠高于正常实验高血压大鼠心血管组织的钠含量也高于正常对照组说明细胞钠改变不仅见于血细胞、也见于血管平滑肌细胞、血细胞钠的变化与血压呈正相关高血压病早期有高血压家族史的正常血压者、细胞内钠也增多、提示细胞钠变化不是血压升高的后果、可能与原发性高血压某些遗传因素有关、Dewardener提出高血压发病的钠泵抑制学说、高血压病有遗传性肾排钠障碍、当摄钠量增多时、排钠障碍加重、为了排泄潴留的钠、机体释放钠转运抑制因子、它抑制肾小管细胞膜钠泵、促进排钠同时也抑制了小动脉平滑肌细胞钠泵、导致血压升高钠泵抑制导致血压升高的可能机制有①血管平滑肌细胞膜部分去极化对加压物质的敏感性提高②细胞钠增高、通过Na1－Ca2交换、使细胞内游离钙增多③交感神经末稍去甲肾上腺素摄取减少、释放增加高血压病患者可能存在不同的离子转运缺陷、部分表现为钠泵抑制、与血浆内源性类洋地黄物质增加有关钠泵转运障碍使细胞内Na1浓度升高部分患者为钙代谢异尝质膜对钙通透性增高、或Ca2转运能力降低、细胞内钙浓度升高、血管平滑肌张力增高、导致血压升高与发病有关的因素有：（1）年龄发病率有随年龄增长而增高的趋势、40岁以上者发病率高（2）食盐摄入食盐多者、高血压发病率高、有认为食盐＜2g/日、几乎不发生高血压；3－4g／日、高血压发病率3％、4－15g／日、发病率15％、＞20g/日发病率30％（3）体重肥胖者发病率高（4）遗传大约半数高血压患者有家族史、可能与遗传性肾排钠缺陷有关（5）环境与职业有噪音的工作环境、过度紧张的脑力劳动均易发生高血压、城市中的高血压发病率高于农村以上是对什么是高血压、为什么血压会升高这个问题的建议、希望对您有帮助、祝您降
精神科主要是面向心理问题的患者，属于重度心理问题病人。比如抑郁症，疯子，幻想沉迷人士，受害幻想者，先天性心理阴暗者，这里需要特别之处的是有先天犯罪爱好者这种人，一类是热爱残害他人，一类热爱攻击辱骂侮辱他人，后者属于心理攻击。这两种人都是先天的。神经科就是我们身体内的神经系统疾病，比如头痛，腰椎间盘突出。
气血不足导致，第二天拿出一两个小时躺着睡一下供血即可。关键是休息。
