抗抑郁药物一般不会影响肾功能、肝功能、消化功能。抗抑郁药物是一组主要用于治疗精神疾病的精神药物,其副作用使人昏昏欲睡,口干舌燥,视力模糊,便秘,心跳加快,呼吸困难和姿势性低血压。这些副作用一般不影响治疗,但可以在治疗过程中逐步适应:严重的心血管副作用,尿潴留和肠是罕见的,过量会导致急性中毒甚至死亡。
二级抑郁应该指的是继发性抑郁(secondary depression),是不是翻译的问题?这里说说继发性抑郁症,继发性抑郁是相对于原发性抑郁来说的,继发性抑郁是指个体在脑器质性疾病(阿尔茨海默病、血管性痴呆、帕金森病等),严重躯体疾病,使用某种药物,除外情感性精神障碍之外的精神疾病(比如精神症、焦虑症)基础上出现的抑郁症状。继发性抑郁与原发性抑郁症的症状表现相似,但根据发病原因的不同又各有特点。继发性抑郁常见于到精神病院就诊的患者,每5个被诊断为抑郁症的患者中,大约有2个应该被归类为继发性。此外在综合性医院内科门诊和病房也很常见,内科门诊病人有抑郁症状者占12-36%,内科住院病人约三分之一有中等程度的抑郁症状。1、脑器质性疾病引起的继发性抑郁:阿尔茨海默病、脑卒中后,帕金森病,癫痫,路易体痴呆等均可能伴有抑郁症状的出现2、药物引起的继发性抑郁:利血平、氯丙嗪、氟哌啶醇、氟奋乃静、甲基多巴、、口服避孕药、激素等能引起药源性抑郁。3、除情感障碍之外的精神疾病:精神症患者可能会出现继发性抑郁,还有型人格障碍,焦虑症,酒精依赖,癔症(分离转换障碍)等也可出现。4、躯体疾病:肿瘤、冠心病、糖尿病、甲状腺疾病、肝炎、艾滋病以及其它严重躯体疾病可能出现继发性抑郁继发性抑郁的治疗上也是抗抑郁药物 心理治疗。但首先需要明确引起抑郁的上述可能原因,并积极治疗相关疾病。根据患者躯体状况选择合适的抗抑郁药物,比喻肝炎选择对肝脏损伤小的药物,心脏疾病引起的选择对心脏副作用小的药物,阿尔茨海默病选择对只能影响小的药物。在药物剂量的选择上也要考虑患者躯体疾病的耐受情况,可能剂量要减小,同时积极配合心理治疗。
多巴胺是什么?多巴胺是一种神经递质,它最大的作用就是可以使人愉悦,满足,所以有些人为了追求这种愉悦,满足的感觉要去持续接触一些精神活性物质。那么抑郁症的人就一定缺乏多巴胺吗?显然不一定,所以可能补充的不单单是多巴胺这么简单。抑郁的人都缺少什么?这是一个纯医学问题,涉及到抑郁症患者的生物学因素。实际上目前公认的与抑郁症有关的神经递质中,最主要的是:多巴胺(DA)、去甲肾(NE)、5-羟色胺(5-HT)。所以,也许你的问题应该修改为抑郁症的人怎么补充多巴胺、去甲肾和5-羟色胺。我们知道,与抑郁症的发病因素关系最密切的因素有遗传因素,生物因素,社会心理因素。大多数人可能听过遗传因素,认可社会心理因素,但对生物因素应该是一头雾水。可说来说去,我们真正能够利用的到目前为止还是生物因素。说到抑郁症,目前全世界公认的最安全,最有效的治疗方法就是药物治疗。而治疗抑郁症的药物,就是通过人类对生物学因素的了解,才于上世纪60年代发明于世的。你说到补充多巴胺,但并非所有抑郁症患者都缺少多巴胺,单一补充多巴胺不见得会得到我们期待的疗效。比如目前使用最广泛的抗抑郁药物实际是选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI),它的作用不能说补充5-羟色胺,而是用减少5-羟色胺被重吸收的来增加5-羟色胺的浓度,用来改变抑郁症状。所以,可能答案已经出现了,补充抑郁症患者可能缺少的神经递质,多巴胺、5-羟色胺、去甲肾,用的就是我们的抗抑郁药物。不同作用机制的药物,会对应不同的神经递质,去补充和升高神经递质的浓度,从而改善患者表现突出的抑郁症状。之前说过的SSRI药物主要作用5-羟色胺,比较新的双通道SNRI药物同时作用5-羟色胺、去甲肾两个神经递质,而更新的安非他酮则是主要与多巴胺,去甲肾两个神经递质有相互作用。所以,想要找回抑郁症患者的快乐和幸福感,需要的不单单是多巴胺,而是补充患者真正需要的神经递质,可以是多巴胺,也可以是5-羟色胺,还可以是去甲肾。补充的途径最好就是抗抑郁药物。
在临床工作中这类的患者不少,我们总结出了一套方法。遇到这样的问题首先要做的不是治疗,而是排除基础疾病,比如冠心病、心肌病、心衰、甲亢、贫血等都会引起心率过快。排除了器质性疾病,那就考虑是紧张引起的。紧张的原因主要是交感神经兴奋,交感神经兴奋主要有无焦虑、抑郁等引起。治疗上首先当然是生活的改变,比如充分的睡眠、接受心理辅导等。如果上述方法不行,则要进行药物干预了,否则长期的交感神经兴奋、失眠等会引起器质性的心脏病。药物治疗:1.b受体阻滞剂:直接抑制交感神经,进而降低心律2.改善睡眠:佳静安定、百乐眠等3.抗焦虑、抑郁:比如黛力新