一、颅内病变引起的头痛疼痛多较剧烈，多为深部的胀痛、炸裂样痛，常不同程度地伴有呕吐、神经系统损害体征、抽搐、意识障碍、精神异常以至生命体征的改变。
（一）脑膜脑炎：属脑膜刺激性头痛，颈项部也多疼痛，有脑膜刺激征。起病多较急骤，并有发热和脑脊液的阳性所见。
（二）脑血管病：1．出血性脑血管病：脑出血多有剧烈头痛，但不以头痛就诊。以头痛为主诉者为蛛网膜下腔出血，常因无偏瘫等神经系统局限体征，而被漏诊。本病多在用力或情绪激动后突发剧烈头痛、呕吐、也具有脑膜刺激性头痛特点。病因多为先天性动脉瘤、动静脉畸形和脑动脉硬化。血性陈旧出血性脑脊液可以确诊。2．缺血性脑血管病：脑血栓一般甚少头痛，但椎一基底动脉短暂缺血发作性头痛并不少见，以下诸占可作为诊断依据：①头痛可因头位转动或直立位时诱发。②头痛前后或同时多伴有其他脑干短暂性缺血症状，以眩晕最多见，其他可有闪辉暗点、黑朦、复视、口面麻木、耳内疼痛、视物变形等。③可有轻微的脑干损害体征，如眼球震颤（患者头后仰转颈，使一侧椎动脉受压后更易出现）、一侧角膜反射或（和）咽反射的迟钝或消失、平衡障碍或阳性病理反射等。④有明确病因，如脑动脉硬化、糖尿病、冠心病以及颈椎的增生、外伤或畸形等。⑤脑血流图（头后仰转颈后波幅下降达30%以上）、颅外段椎动脉多普勒超声检查（管径狭窄或/和血流量降低）、眼震电图（转颈后出现眼震）等实验室检查阳性。缺血性脑血管病产生头痛的机制，可能因颅内供血不足，颅外血管代偿性扩张所致，因此，也具有血管性头痛特点。3．脑动脉硬化：系因脑部缺氧引起。头痛多伴神经衰弱表现，有高血压者则有高血压头痛特点，并有轻微神经系统损害体征，眼底和心脏等有动脉硬化征象和血脂增高等。4．高血压脑病：高血压患者如血压骤升而致脑部小动脉痉挛发生急性脑水肿时，可因急性颅内压增高而产生剧烈头痛，眼底可见视网膜动脉痉挛、出血、渗出等。多见于尿毒症和子痫等。
（三）颅内肿物及颅内压增高：包括脑瘤、脑脓肿、颅内血肿、囊肿（蛛网膜炎）、脑寄生虫等。一方面，肿物本身对颅内疼痛敏感组织的、推移、可引起局部及邻近部位的头痛（牵引性头痛），如垂体瘤可产生双颞或眼球后胀痛，头痛呈进行性加重，并有神经系统局限体征；另一方面，80%的肿物患者有颅内压增高，全头部呈现胀痛、炸裂痛，缓慢发生者早期仅在晨起后发生（因平卧一夜后脑静脉郁血，颅内压更加增高），以后逐渐为持续性痛，在咳嗽、用力后因颅压突增，头痛加重，并有呕吐、视水肿、视网膜出血、精神症状、癫痫等。详见第五节。
（四）低颅压综合征：多发生于腰椎穿刺、颅脑损伤、手术或脑膜脑炎等之后以及严重脱水等情况下，侧卧位腰穿脑脊液压力在0。59-0。78kPa（70-80mm水柱）以下，或完全不能流出。起坐后突发剧烈头痛，常伴恶心、呕吐、系因此时颅内压进一步下降，颅内疼痛敏感组织失去了脑脊液的托持而受到牵拉所致，故也属于牵引性头痛。平卧后头痛即迅速缓解。偶或有徐脉和血压升高。
（五）癫痫性头痛：多见于青少年及儿童、头痛呈剧烈搏动性痛或炸裂痛，发作和终止均较突然，为时数秒至数十分钟，偶可长达一天，发作频率不等。可伴有恶心、呕吐、眩晕、流涕、流泪、腹痛、意识障碍或恐怖不安等。脑电图检查特别在发作进常有癫痫波形，也可有其他类型的癫痫发作史、癫痫家族史和有关的病因史，服用抗癫痫药物可控制发作。可能系各种疾病导致间脑部位异常放电所致。
（六）颅脑损伤后头痛：颅脑损伤早期头痛与软组织损伤、脑水肿、颅内出血、血肿、感染等有关。后期的头痛相当多见，大多为衰弱表现，称为“外伤性神经症”或“脑外伤后综合症”。但很大一部分患者或并发或单独尚有其他头痛表现，机制也十分复杂。常见的有血管性头痛（包括各种类型的偏头痛类血管性头痛）、肌收缩头痛、颅表神经痛以及头皮疤痕引起的头痛等。系与局部血管、血管运动中枢、头皮、颈肌、颈神经根或头颈部各个神经分枝受损有关，有的则和并发的颈椎损伤所致的椎动脉短暂缺血等因素有关。少数头痛为外伤晚期并发症引起，如颅内血肿、外伤性脑蛛网膜炎、低颅压综合征、自发性气脑、癫痫性头痛以及晚发性脑脓肿、脑膜炎等。故应详细询问病史并作有关检查，明确头痛的性质和类型，不宜不加分析笼统地诊断为脑外伤后遗症。二、颅外头颈部病变引起的头痛
（一）最重要和常见的为血管性头痛：呈现与脉搏一致的搏动性痛或胀痛。低头、受热、用力、咳嗽等均可使头痛加重。检查可见颞动脉隆起，搏动增强，后头痛可减轻。可分为两类：1．偏头痛类：均呈急性复发性发作，并伴有一些特异症状。（1）偏头痛：常在青春期发病，部分患者有家族史，多因劳累、情绪因素、经期等诱发。典型者（眼型偏头痛）头痛发作前先有眼部先兆，如闪辉、黑朦、雾视、偏盲等，也可有面、舌、肢体麻木等，与颅内血管痉挛有关。约10-20分钟后，继以颅外血管扩张，出现一侧或双侧剧烈搏动性痛或胀痛，多伴有面色苍白、肢冷、嗜睡等，并可有情绪和行为等改变；头痛至高峰后恶心、呕吐、持续数小时至一天恢复。发作频率不等。无上述先兆者称“普通型偏头痛”。较为常见，发作长者可达数日。少数头痛反复发作后出现一过性动眼神经者称“眼肌型偏头痛”，但发病久后眼肌不再恢复。本病发病机制复杂，近年倾向于认为，诱发因素作用于中枢神经后，经单胺能通路产生神经递质变化，继之激活血小板引起5-HT和血栓素A2（TX A2）的释放和耗竭，相继产生颅内外血管的收缩及扩张，扩张管壁由于吸附5-HT产生血管过敏，加之组织胺、缓激肽等参与，发生头痛及其神经性血管性反应。（2）丛集性头痛：成年男性多见，发作时颅内外血管均有扩张，搏动性剧痛以一侧眶上眶周为主，伴有头痛侧流涕、鼻阻、颜面充血等，持续约半小时至2小时缓解，常在每天同一时间以同一形式多次发作，夜间也可发生。发作持续数周至2-3个月后，逐渐减少，减轻而停止。但间隔数周或数年后再次出现类似的丛集样发作。病因也未完全明了，有的可能和过敏反应、外伤、蝶腭神经节或岩大浅神经病变有关。（3）颈性偏头痛：与颈椎外伤或增生有关。症状类似偏头痛，但头痛同时伴有椎动脉痉挛产生的脑干缺血症状，如眩晕、耳内疼痛、咽部异物感、吞咽发音障碍等，以及头痛侧上肢的麻木、疼痛、无力等颈胸神经根刺激症状。随头痛恢复，上述症状也均消失。间歇期可有颈部活动受限、颈肌压痛和颈胸神经根损害的一些体征，有的遗有轻度持续性头痛。2．非偏头痛类：无明显的发作性和特异的伴发症状。多为全身性疾患使颅内外血管扩张引起，如感染、中毒、高热、高血压、各种缺氧状态（脑供血不足、心肺功能不全、贫血、高原反应）以及低血糖等。恒有原发病症象可资诊断。此外，尚有颞动脉炎，多见于中老年男性，部分与胶元病有关。病初，牙龈、枕颈部痛，随后颞侧搏动性剧痛，颞动脉变硬、压痛、屈曲并呈结节状，局部皮肤出现红肿、红斑，并有消瘦、发热、白细胞和血沉增快等全身症状。病变累及眼动脉和颅内动脉时，可出现视力障碍和其他神经精神症状。本病有的可自愈，但仍应及早使用激素治疗。
（二）头颈部神经炎性头痛：枕大神经、眶上神经和耳颞神经等，均可因受寒、感染或外伤引起头部神经的神经痛。三叉神经第一支也可因感染、受寒等，引起前头部持续性或伴发短暂加剧的发作痛，称三叉神经炎或症状性三叉神经痛。均详见第五章第一节。
（三）头颈部皮肤、肌肉、颅骨病变引起的头痛：1．头皮的急染、疖肿、颅骨肿瘤均可引起局部头痛。原发病灶明显，诊断不难。2．紧张性头痛（肌收缩性头痛）：相当多见。系因头颈部肌肉持续收缩所致，多为前头部、枕颈部或全头部持续性钝痛。病因大多为精神紧张或焦虑所致，也可继发于血管性头痛或五官病变的头痛，有时为头颈部肌炎、颈肌劳损或颈椎病所致。
（四）五官及口腔病变引起的头痛：头痛是由原病灶部位的疼痛扩散而来，属“牵涉性头痛”。有明显的原发病征象。当征象不显时，如轻度屈光不正、慢性青光眼等，则易漏诊。1．鼻部病变：（1）副鼻窦炎：头痛恒伴有鼻阻、流涕和局部压痛。除蝶窦炎头痛可在头内深部或球后外，其他多以病窦部位为主。头痛程度常和副鼻窦引流情况有关，故前额窦炎头痛多以晨起为重，久立后逐渐减轻，而上凳窦炎则反之。鼻中隔偏曲可因损及鼻甲，产生类似上颌窦为的头痛。（2）鼻咽腔癌肿：典型者除头痛外，有鼻衄、脓涕、多发性颅神经（因填塞耳咽管，耳聋系传导性！）和颈部淋巴结转移。鼻咽腔活检可确诊。少数症状可不典型，应多次作鼻咽腔活检以求早期确诊。2．眼部病变：（1）屈光不正（远视、散光、老视）及眼肌平衡失调：头痛多为钝痛，可伴眼痛眼胀，阅读后加重，并可有阅读错行或成双行现象，久后可有神经衰弱表现。（2）青光眼：疼痛以患眼为主扩及病侧前额，急性者常伴有呕吐、视力减退、角膜水肿、混浊等；慢性者有视生理凹陷扩大等。测量眼压可明确诊断。（3）眼部急染：也常引起剧烈头痛，但局部征象明显，不易漏诊。3．耳部病变：急性中耳炎、乳突炎可有严重耳痛并扩及一侧头痛，多呈搏动性。4．口腔病变：牙痛有时可扩及病侧面部疼痛。颞颌关节痛常自局部扩及一侧头痛，咬合时关节疼痛，并有局部压痛。三、头颈部以外躯体疾患引起的头痛发生头痛的机制及其原因大致可分为三类：①非偏头痛类血管性头痛：病在见前。②牵引性头痛：见于心功不全、肺气肿等，因颅内静脉郁血，引起轻度脑肿胀所致。③神经衰弱性头痛（神经衰弱综合征）：多见于慢染（结核、肝炎、小儿肠寄生虫病等）和内分泌代谢疾患（甲亢、更年期等）。四、神经官能症及精神病引起的头痛临床上最常见的头痛原因是神经衰弱，但必须在排除上述各种器质性疾病并有明确的神经衰弱表现时，方能诊断。头痛可能与对疼痛的耐受阈降低有关，但有患者因血管功能失调或精神紧张，头痛具有血管性头痛或肌收缩性头痛的特点。焦虑症头痛多伴有明显的焦虑不安表现。抑郁患者也常有头痛，抑郁症状反被忽略，应高度警惕。癔症的头痛多部位不定，性质多变，且有其他癔病表现，如发病的情绪因素以及躯体的其他种种不适等。有时也可出现急性头痛发作，症状夸张，常号哭、翻滚、呼叫，除有零乱的感觉障碍和双侧腱反射亢进外，体检及神经系统无其他异常。当询问病史及查体以吸引其注意力后，头痛可明显减轻，暗示治疗可迅速痊愈。重性精神病中也可有头痛，但很少以头痛为主诉就诊。
抑郁症是一种慢性致残性精神障碍疾病，对于生活的影响将是巨大的，我来从医生看到的角度给你说一说。先来说一说抑郁症的表现首先抑郁症患者常常以睡眠减少作为首发表现，也就是说在我们的心理不知道我们抑郁了之前，身体就先出现了睡眠减少的表现。之后随之而来的症状表现中一定会有持久的情感低落表现，比如长时间闷闷不乐，开心不起来，对任何事情都兴趣缺缺，社交表现退缩，特别容易疲惫，精力减退明显，日常思考问题感到十分困难，仿佛脑子突然变笨，因此觉得自己一无是处，自我评价过低，产生自卑心理，逐渐出现悲观厌世情绪，甚至最极端的行为。抑郁症对于生活的影响抑郁症直接影响一个人的思维和行为模式，所以对于生活的影响一定是全方位的。对于抑郁症患者来说，最严重的影响一定是悲观厌世的想法以及不时出现的冲动想法，因为人的生命永远是最宝贵的，所以抑郁症患者控制，减少风险一定是第一位的。除了保命，思维迟缓也会让患者难以维持最基本的日常工作，感到思考问题和处理事物十分吃力。日常生活方面因社交退缩而产生的不愿与人接触，甚至不接触外界表现也会让患者日益孤独，越来越偏离正常生活。所以我说，抑郁症对于一个患者生活的影响一定是全方位的！希望我的回答对你有所帮助，有疑问可以私信留言，我会尽量帮你解答的。
我今年五十八岁，中学语文高级教师，是一个抑郁症患者，是个重生的人。去年十二月份的一天，因为一点小事与家人发脾气，一怒之下拿上行李出门了。出门后，脑子里想的就是怎样死才合理，才不过于难看，最后我决定吃安眠药。打定主意后，我乘车去离家三十多公里的另一个城市，找了一家小旅馆，用亲的身份证入住，然后去当地的一家精神病医院，用不同的名字开了四十粒爱司唑仑。回到旅馆后，我打开手机查了爱司唑仑的药理，觉得还不够，又到别的医院买回了八粒(正常医院，医生只能开八粒)。重新回到旅馆后，打开手机给家人发了一段再见了的视频，然后义无反顾地吞下了四十八粒爱司唑仑，躺到床上睡着了。万幸的是六个小时后，家人通过公安手机定位和查看街道上的摄像头找到了我，把我送到医院抢救。一天后，我睁开眼晴活过来了。之前，有两年的时间，我好像是两个人。在学校的时候，与学生有说有笑，和同事沟通正常。但回到家后总喜欢一个人坐在阳台上，或者关起卧室门独处。大脑里总是想着活着的意义何在，好像任何事物与己无关，任何事物都不能让人留恋。晚上睡觉前，老是翻看名人的故事。也许，我读的书太多了，尤其是伤感的文章。也许，思想被自己禁锢了，伸展不开。也许，承受压力的能力太小了，总是在考虑着自己。也许，这些集于一身。总之，我抑郁了。得救后，家人领我去精神卫生医院看医生，妻子督促我吃药，紧盯我不放，亲戚们也纷纷劝导我。但我觉得任何人的劝导都是说瞎话，我最需要的是安静平和的家庭氛围和亲人们的关爱。在妻子的监管下，通过药物的治疗和家人的关爱，我的情绪逐渐平静，但依然时好时坏，隔个十天半月，轻生的念头又会冒出来。我心里明白，抑郁症要靠自己顿悟，打开思想的绳结，才能治癒。但那个点在哪儿呢？七月下旬的一天，我在手机上翻看今日头条，突然一个念头袭来，我为什么不能去头条写文章呢？我恍然大悟，如醍醐灌顶。马上让儿子给我申请了头条创作者。七月二十七日我开始在头条发文，八月二十日通过了兴趣认证。到今天发此文为止，已经发表问答332篇，粉丝298人，阅读量达到了23万，点赞8037人。这一个月来，我每天要写问答，读关注的朋友写的文章、视频，还要给他们点赞，与他们互动。我突然觉得朋友遍天下，活着的意义真大。在头条上，我可以毫无顾忌地发表我的看法，表达我的忧虑，抒写我的情感。可以与天南地北的朋友们分享我的一切，也分享他们的喜怒哀乐。我终于找到治愈我的抑郁症的点了！我为此而欢呼雀跃，仿佛回到了孩堤时代。我衷心地祝福天下患有抑郁症的朋友，尽快找到解放思想的那个点，打开它，全靠自己！
患者可能是由于抑郁症的药物起到过敏的反应而引起的。患者要停药进行观察。必要的时候建议去正规的医院进行检查，医生根据检查的结果进行有效治疗，患者在治疗期间饮食要注意，多吃一些补钙、含有维生素的食物，适量做一些体育活动，增加身体的抵抗力。
我和我朋友都有过抑郁症，我去看过心里医生，参加过医生组织的一些活动，但是我觉得效果甚微，主要还是得靠自己调节，寻找生活中的美好，要自己主动走出来，这点很重要。我花了一年时间吧，没事强迫自己多出走走，多与人接触，不要总一个人。我朋友的比较严重，有三四年了，但是现在也差不多快好了。希望我的回答对你有帮助，祝您早日康复。
