动症儿童长大后，近一半儿童的多动现象会消失，但半数以上多动症儿童的一些症状，如注意力不集中，冲动任性可持续长久。青年时可表现为学业荒废，社会适应不良，情感幼稚，互相斗殴；成年时出现焦虑，自尊性差，人格障碍，人际关系紧张，缺乏成就，社会经济状况不良。
妥泰 片剂Topamax">Topamax 制造商 西安杨森 性状 托吡酯的化学名称为2,3:4,5-双-0-(1-甲基亚乙基）-β-D吡喃果糖氨基磺酸酯,分子式为C12 H21 NO8S,分子量为
36.托吡酯为白色晶体粉末,有苦味,极易溶于氢氧化钠或磷酸钠等pH值为9-10的碱性溶液中,易溶于丙酮,氯仿,二甲亚砜和乙醇.在水中的溶解度为
9.8 mg/mL,其饱和溶液的pH值为
3.本药为带有压纹的圆形包衣片,有下述不同的规格和颜色 :25 mg :白色,一面刻有"TOP",另一面刻有"25".50 mg :淡黄色,一面刻有"TOP",另一面刻有"50".100 mg :黄色,一面刻有"TOP",另一面刻有"100". 药理作用 托吡酯是一个由氨基磺酸酯取代单糖的新型抗癫痫药物.在培养的神经元中进行的电生理和生化研究得出与其抗癫痫作用有关的托吡酯的三个特性.由神经元持续去极化所反复激发的动作电位被托吡酯以时间依赖模式阻断 :表明托吡酯可阻断状态依赖的钠通道.托吡酯可提高γ-氨基丁酸 (GABA),激活GABA受体的频率,从而加强GABA诱导氯离子内流的能力 :表明托吡酯可增强抑制性神经递质作用.由于托吡酯的抗癫痫特性与苯丙二氮明显不同,它可能是调节苯丙二氮不敏感的GABA受体亚型.托吡酯可拮抗红藻氨酸(Kainate)激活兴奋性氨基酸（谷氨酸）的Kainate/AMPA亚型,但对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)的NMDA受体亚型无明显影响.托吡酯的上述作用在1-200 uM范围内与浓度相关.1-10 uM为产生最小作用的浓度范围.此外,托吡酯可抑制一些碳酸酐酶同功酶的作用,这一药理作用比已知的碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺作用弱,并且不是托吡酯抗癫痫作用的主要特性.对小鼠进行的托吡酯与其它抗惊厥药物合用的研究表明 :托吡酯与卡马西平或合用时,显示协同抗惊厥作用,与苯妥英合用时,显示加合抗惊厥作用.在控制较好的加用治疗中,未观察到托吡酯最低血浆浓度与其临床疗效间的相关性.未观察到托吡酯在人体产生耐受性. 药代动力学 托吡酯可迅速,完全地被吸收.健康受试者口服托吡酯100 mg后,可在2小时达到平均血浆峰值浓度(Cmax),为
1.5 ug/mL.根据在尿中测定放射标记物的回收率,得出口服100 mg 14C-托吡酯的平均吸收程度为81%.食物对托吡酯的生物利用度无临床上显著的影响.一般来说,有13-17%的托吡酯与血浆蛋白结合.托吡酯在红细胞上的结合位点容量较低.血浆浓度在4 ug/mL以上时,即可使其饱和,分布容积与剂量成反比.单次给药剂量在100-1200 mg范围内,其平均表观分布容积为0.8-0.55 ug/kg.所观察到的性别对分布容积的影响为女性的分布容积约为男性的50%.这与女性病人体脂含量百分比比男性高有关,无临床意义.在健康志愿者中,托吡酯不被广泛地代谢（约等于20%）.在合用抗癫痫药治疗的患者中,有近50%的托吡酯被已知的药物代谢酶诱导剂所代谢.从人体的血浆,尿和粪中分离,定性,鉴别得出6种经羟基化作用,水解作用和葡萄糖醛酸化作用形成的托吡酯的代谢产物.在给予14C-托吡酯后,每种代谢产物在放射标记的排泄物总量中含量不到3%.对保留了托吡酯大部分结构的其中2种代谢产物进行实验发现它们几乎无抗惊厥活性.在人体中,原型托吡酯及其代谢产物的主要清除途径为经肾脏清除（至少为剂量的81%）,约有66%的14C-托吡酯在4天内以原型形式从尿中排泄.口服托吡酯50 mg,每日2次和口服100 mg,每日2次,其平均肾脏清除率分别约为18 mL/分和17 mL/分.已证明肾小管对托吡酯具有重吸收作用,这一点在对大鼠的研究中被证明,在与苯甲酸合用时,托吡酯的血浆清除率显著提高,总体来说,人体口服后血浆清除率约为20-30 mL/分.托吡酯血浆浓度的变异性很小,因此可预测其药物动力学.健康志愿者单次口服托吡酯100-400 mg时,呈现线性药物动力学特性,血浆清除率保持恒定,血浆浓度曲线下面积随剂量增加呈比例增加.肾功能正常的患者可在4-8天达到稳态血浆浓度.健康受试者口服托吡酯100 mg,每日2次,其平均的Cmax为
6.76 ug/mL.口服托吡酯50 mg和100 mg,每日2次后,其平均血浆清除半衰期约为21小时.口服托吡酯100-400 mg,每日2次,同时服用苯妥英或卡马西平,则血浆浓度随剂量增加而相应增高.在肾功能受损的患者(肌酐清除率 毒理研究 在小鼠,大鼠,犬和兔子中对托吡酯进行的急性和慢性研究表明,托吡酯可被很好耐受,仅在啮齿类动物中观察到胃上皮细胞增生,并且停药9周后大鼠的胃上皮细胞增生可消失.仅在小鼠中观察到泌尿膀胱的平滑肌瘤（口服剂量增至300 mg/kg,服用21个月时）,并且似乎只发生在这一种属中.由于人体无类似情况发生,故认为无临床相关性.在对大鼠的致癌性研究中亦未观察到此类变化（口服托吡酯剂量增至120 mg/kg/日,24个月）.在这些研究中所观察到的托吡酯的其它毒理和病理学作用可能与其较弱的药物代谢酶诱导作用或弱的碳酸酐酶抑制作用有关.尽管在剂量较低时(8 mg/kg/日)即可观察到托吡酯对大鼠母系和父系的毒性,但当剂量加至100 mg/kg/日时,仍未观察到对雄性或雌性大鼠的生殖毒性.与其它抗癫痫药物一样,托吡酯对小鼠,大鼠和兔子有致畸性.在小鼠中,500 mg/kg/日剂量的托吡酯可致胎儿重量和骨骼骨化减少,并出现母鼠毒性,所有药物（20,100和500 mg/kg/日）发生胎儿畸形的数目均增加,对于所发生的所有畸形或特殊的畸形均未观察到显著性差异或量效关系,表明可能有其它因素存在,如母鼠毒性.在大鼠中,剂量低至20 mg/kg/日时,即可观察到与剂量相关的母鼠和胚胎/胎儿毒性（胎儿体重和/或骨骼骨化减少）.在400 mg/kg/日以上剂量时,可观察到致畸作用（肢体和足趾缺损）.在兔子中,剂量降至10 mg/kg/日时,可观察到致畸作用（肋骨和椎骨畸形）.大鼠和兔子中观察到的致畸作用与那些碳酸酐酶抑制剂所产生的作用类似,与人体的畸形无关.雌性大鼠在妊娠和哺乳期口服托吡酯20或100 mg/kg/日时,对仔鼠的影响表现为出生体重及哺乳期体重减轻.托吡酯可通过大鼠胎盘屏障.在一组体外,体内诱变性测定中未观察到托吡酯的潜在生殖毒性. 适应症 初诊为癫痫患者的单药治疗,或曾经合并用药转为单药治疗的癫痫患者,用于成人及2-16岁儿童部分性癫痫的加用治疗. 用法用量 推荐从低剂量开始治疗,逐渐加至有效剂量.剂量调整应从每晚口服25 mg开始,服用1周,随后,每周增加剂量25-50 mg,分2次服用.剂量应根据临床疗效进行调整.有些患者可能每日服用1次即可达到疗效.在加用治疗的临床试验中,200 mg是产生疗效的最低剂量,也是研究中设置的最低剂量,因此认为这一剂量是最小的有效剂量.通常的日剂量为200-400 mg/日,分2次服用,个别患者口服剂量高达 1600 mg/日.应用本药治疗时,不必监测血浆托吡酯浓度即可达到妥泰治疗的最佳疗效.在应用苯妥英治疗同时加用本药治疗时,仅有极少数病例需调整苯妥英的剂量,以达到最佳临床疗效.在本药治疗时,加用或停用苯妥英和卡马西平治疗时,可能需要调整本药的剂量.上述推荐的剂量适用于所有成人,包括老年人和无肾脏疾患的患者.由于血液透析可清除血浆中的妥泰,因此在进行血液透析期间应将本药的日剂量补充至原日剂量的
1.5倍,在进行血液透析的开始和结束时,补充剂量应分次服用.根据所使用的透析设备的特点,补充剂量可能有所差异.在12岁及12岁以下儿童中应用本药的经验较少. 不良反应 根据约1800名受试者和患者应用本药的经验,总结出本品在安全性方面的特性.依据标准WHO-ART词典对报道的不良反应进行了分类.由于本药通常与其它抗癫痫药合用,因此不可能确定是哪种药物或是哪几种药物与不良反应有关.然而,在快速调整剂量的安慰剂对照试验中:最常见的不良反应主要为与中枢神经系统相关的症状,包括共济失调,注意力受损,意识模糊,头晕,疲劳,感觉异常,嗜睡和思维异常.不常见的不良反应包括焦虑,遗忘,食欲不振,失语,忧郁,复视,情绪不稳,恶心,眼球震颤,言语表达障碍,味觉倒错,视觉异常和体重减轻.罕见肾石症的报道.有个例血栓栓塞的报道,其与药物间的相关性不明确. 禁忌症 已知对本品过敏者禁用. 注意事项 包括本药在内的抗癫痫药物应逐渐停药,以使癫痫发作频率增高的可能性减至最低.在临床试验中,每周减量100 mg/日.某些病人在无并发症的情况下,停药过程可加速.原型托吡酯及其代谢产物的主要排泄途径为肾脏清除,肾脏清除的能力与肾脏的功能有关,而与年龄无关,伴有中度或重度肾功能损害的患者达到稳态血浆浓度的时间可能需10-15天,而肾功能正常的患者只需4-8天.与所有患者一样,剂量调整应根据临床疗效进行（如对癫痫发作的控制,副作用的发生）,并且需了解对于已知有肾脏损害的患者,在每个剂量下达到稳态血浆浓度的时间均需延长.某些患者,尤其是伴有潜在肾病因素的患者,可能有增加肾结石形成的危险.建议大量饮水以减少其危险因素,包括肾石形成前期以及具有肾石症和高钙尿的家族史.在托吡酯治疗期间,无一危险因素被证明可确实导致肾石形成.此外,患者所服用的其它与肾石症有关的药物,可能也会增加危险因素.与所有抗癫痫药物一样,本药作用于中枢神经系统,可产生嗜睡,头晕或其它相关症状.这些不良反应不论是轻度或是中度,均是患者在驾驶汽车或操纵机器时,尤其是在患者各自获得用药经验之前所存在的潜在危险因素. 孕妇及哺乳期妇女用药 与其它抗癫痫药物相同,托吡酯在小鼠,大鼠和兔子中具有致畸形作用.在大鼠中,托吡酯可通过胎盘屏障.未在妊娠妇女中进行本药的研究,然而,只有在潜在利益超过对胎儿的可能的危险性时,才可在妊娠期应用本药.托吡酯可自哺乳大鼠的乳汁中排出,尚不明确托吡酯是否可经人体乳汁排泄,由于许多药物可经人体乳汁排泄,因此应在充分考虑药物对处于哺乳期的患者的重要性后,来决定是否停止哺乳或是停止用药. 药物相互作用 妥泰对其它抗癫痫药物的作用 当妥泰与其它抗癫痫药物（苯妥英,卡马西平,丙戌酸,,扑痫酮加用时,除在极少数病人中发现托吡酯与苯妥英合用时,可导致苯妥英血浆浓度增高外,托吡酯对其它药物的稳态血浆浓度无影响,这可能是由于一种特殊酶的多晶型异构体(CPY2Cmeph)的抑制作用,因此对任何服用苯妥英并出现毒性临床体征或症状的患者,均应监测其血浆苯妥英浓度.其它抗癫痫药物对妥泰的影响 苯妥英和卡马西平可降低妥泰的血浆浓度.在托吡酯治疗时,加用或停用苯妥英或卡马西平时可能需要调整妥泰的剂量,这应以临床疗效为依据来进行调整.丙戌酸的加用或停用不会产生临床上明显的妥泰血浆浓度的改变,因此不需调整妥泰的剂量. 药物过量 急性过量时,若为刚刚摄入,应立即采取洗胃或诱发呕吐胃排空法.在体外,活性炭不吸附托吡酯,因此过量时不宜用此法,适当应用支持疗法,血液透析是清除体内托吡酯的一种有效方法.然而急性过量时,即使在体内剂量超过20 g时,亦不需要进行血液透析. 用药须知 请勿将片剂拈碎,服用本药时不受进食的影响.
这个病不好治，当然我也治不了。但我可以给您推荐一位名医：甘肃省中医药大学儿科教授张士卿，在这方面是权威，您可以搜一下。祝早日康复！
多动症，全称注意缺陷多动障碍。患病率3%~5%，男女比例为4~9:1，由于家长认识水平的提高，多动症的诊断大有被扩大化的趋势！简单了解一下多动症：根据症状分注意障碍和多动障碍：注意力不集中：1,患儿很难保持长时间的注意力，比如读书，听课等；2,爱溜号：患儿在从事活动时粗心大意马虎，不注意细节。3,常表现为心不在焉的样子，比如，无视别人的打招呼。4,经常丢东西，做事丢三落四。多动障碍：1,经常话多说起来没完。2,经常无法安静的玩耍或从事娱乐活动，表现为在教室里跑来跑去，不服从管理。3,经常难以按照顺序排队。4,经常无法安静的玩耍或从事娱乐活动，跑来跑去或爬上爬下。以上症状计符合5项，而且症状持续出现超过半年才可以诊断。而很多家长，孩子淘气，蹦蹦跳跳，她就开始紧张了，更有甚者，已经给孩子服用治疗多动症的药物，这样只能适得其反，那么应该怎么做呢？药物治疗：一，主要是中枢神经兴奋药，比如哌甲酯、。通常经过有效治疗的患儿，约1/3到青少年时期症状减轻，1/3到成年期症状减轻，另外1/3需要终身服药。二，非中枢神经兴奋药：用于中枢神经兴奋药，效果不明显时，代表药物托莫西汀。三，抗抑郁药物：包括安非他酮和五羟色胺再摄取抑制剂。四，，本市治疗发作性睡病的药物，治疗多动症作用机制是提高觉醒状态。五，可乐定，对于冲动和多动有效，但对注意力不集中帮助不大。行为治疗：1,主要鼓励强化儿童的好行为，纠正不良行为。2,锻炼孩子解决问题的能力，减少发生。3,锻炼孩子日常生活能力，人际交往能力等，帮助建立自信心。希望我的解答能够让你受益
多动症？我看到这个词有些震惊？不知道题主怎么会想到这个问题，是因为看到某个孩子爱动、一刻都闲不住而担心吗？近些年，“儿童多动症”似乎成了个流行病，好像很多孩子都莫名其妙的被患上了这个病，甚至开药治疗，看后有一种莫名的悲哀。医学上解释：注意缺陷多动障碍（ADHD）在我国称为多动症，是儿童期常见的一类心理障碍。表现为与年龄和发育水平不相称的注意力不集中和注意时间短暂、活动过度和冲动，常伴有学习困难、品行障碍和适应不良。国内外调查发现患病率3%～7%，男女比为4～9：1。部分患儿成年后仍有症状，明显影响患者学业、身心健康以及成年后的家庭生活和社交能力。这只是网上的解释，但是随着研究的深入，社会上及医学界有很多对该病的质疑声，甚至可以说该病根本不存在，他只是一个不负责任的推测。如果说孩子爱动、注意力集中时间短就是病，那么估计没有前几个孩子没有病。但为什么却又有那么多的老师或者家长会给孩子带上多动症或是多动症前兆的帽子呢？我想这样做的客观原因在于要把孩子的“问题”归到一些客观原因上，这样思考家长就不用负责了，而不去思考自己教育上的失误，更不愿去改变自己的教育。更确切的说所谓的“多动症”的真正治病原因是成人犯了两个错误；错误的儿童观和错误的教育。意大利著名的儿童教育家蒙特梭利，曾是一名儿童神经病科医生，她经过多年实践经验得出结论：儿童心理缺陷和精神病患主要是教育问题，而不是医学问题，教育训练比医学更为有效。这个结论改变了儿童的命运。蒙特梭利教育理论和方法的基本原则是：尽量减少干预儿童主动性，给孩子最大的自由，给他们尊重，发展孩子潜能，让他们学会独立做事、独立判断。所以，要改变所谓的多动症孩子，最重要的是改变家长自己！不要随便给孩子戴帽子，要无条件的爱和理解他们，相信当家长态度改变的开始，也就是孩子“多动症”治愈的起点。相信每个孩子都是最棒的自己！
