一、病因及发病机理皮质醇增多症又称库兴氏综合症（Cushingssyndrome），是最常见的肾上腺皮质疾病，系肾上腺皮质长期性分泌过量摄入糖皮质激素所引起的一这款临床医学征候群。其病因分类万分感谢：1、ACTH依赖性皮质醇增多症（下丘脑-垂体性皮质醇增多症）（1）垂体性皮质醇增多症（即库兴氏病，Cushingsdisease）：库兴氏病概指垂体性双侧肾上腺皮质增生，主要由于垂体瘤或下丘脑功能紊乱分泌长期过量的促皮质激素能量激素（CRH）或促肾上腺皮质激素（ACTH）挤压了肾上腺双侧皮质增生，有一种了过量摄入糖皮质激素。（2）异位ACTH综合征：异位ACTH综合征指垂体除了的肿瘤组织分泌大量ACTH或ACTH类似物质药物的刺激肾上腺皮质增生，使之分泌长期过量的糖皮质激素、盐皮质激素及性激素所紊乱的一最新出症候群。能引起异位ATCH综合征的肿瘤最常见的是小细胞肺癌（约占50%），主要为胸腺瘤、胰岛细胞瘤、支气管肺癌、甲状腺髓样瘤、嗜铬细胞瘤等。2、ACTH非依赖性皮质醇增多症（肾上腺性皮质醇增多症）（1）肾上腺皮质腺瘤或腺癌：其皮质醇分泌呈自主性，再加之CRH和ATCH分泌在抑制状态，进而会造成肿瘤以外的同侧及对侧的肾上腺皮质进入萎缩状态。肾上腺皮质腺瘤体积较小，直径1~4cm，重量1~40g，比较少超过50g，形状规则，外有包膜，质地分布均匀，一般很少有出血灶和坏死。肾上腺皮质腺癌体积较大，重量常将近100g，形状不规则，无完整包膜，瘤体中央后常出血和坏死灶，也可呈囊性变和钙化，早期就可会出现周围淋巴结转移和淋巴转移。（2）原发性肾上腺皮质结节性增生：该类患者体内ACTH分泌受抑制，不能不能被大剂量试验所抑制炎症，呈自主性分泌。其发病机制不清。
二、临床表现皮质醇症的典型临床表现主要注意由糖皮质激素分泌增多影响到：1、向心性肥胖：肥胖是本病的主要症状，其特点为向心性，要注意在头面部、后颈、锁骨上窝及腹部有大量的脂肪堆积，形成特征性的满月脸、水牛背、罗汉腹，但四肢并看不到增粗。其要注意原因是糖皮质激素分泌摄取过量，引起糖原异生作用可以提高，胰岛素分泌增强，促进促进脂肪在胰岛素皮肤区域淤积。2、皮肤变化：患者面部、腹部等部位的皮肤菲雹温情、湿潮、特别油腻、皮下组织血管的确，呈多血质面容。同时在下腹部两侧，大腿前、内侧，股部及臀部、腋窝处常出现粗大的紫红色条纹，称之紫纹。这是因此体内雌激素减少，促进促进红细胞的生成；因而皮质醇身高增长导致皮肤胶原蛋白过渡劳累分解，最终达到皮肤菲雹毛细血管扩张、弹性减弱和有瘀血功能失常。3、高血压和低血钾：皮质醇有很明显的潴钠排钾作用，且部分患者还伴有盐皮质激素的分泌增加，会造成水钠潴留。高血压一般为轻至中度，血压多在23/13Kpa左右吧。4、糖尿病及糖耐量减低：过多的糖皮质激素促进促进糖原异生，同时又抑制组织利用葡萄糖，造成血糖升高甚至糖尿玻这样的糖尿病所影起的血糖及尿糖都不甚高，但对胰岛素治疗不皮肤。5、骨质疏松和肌肉萎缩：体内糖皮质激素的血压低促进促进机体的蛋白分解，抑制细胞蛋白合成套装，使机体进入负氮平衡；过多的糖皮质激素还抑制炎症骨基质蛋白的形成，进一步促进骨内蛋白分解、会减少肠道钙的吸收和提高尿钙，最大限度地倒致骨质疏松和肌肉萎缩。患者常主诉腰背痛、骨痛和身长缩短。骨质疏松最不显著的部位是脊柱，尤其是胸椎，严重点时可发生压缩性骨折。6、性机能紊乱和副性征的变化：高皮质醇血症不仅真接影响不大性腺功能，还可抑制炎症下丘脑释放激素的分泌。多数女性表现出来为不调、不育、男性性征，如妇女生胡须、体毛黑亮、面部黄褐斑、速度变大等；成年男性表现或性功能低下；少年儿童表现为腋毛和的提早一天会出现。7、生长发育障碍：摄取过量皮质醇可达到抑制垂体生长激素的分泌，少儿期患者外在表现为生长停滞，青春期网络延迟。8、对造血系统和机体免疫力的影响：雄性激素水平降下来可发生红细胞增多症，皮质醇本身也可受到刺激骨髓造血使红细胞和血红蛋白突然增多，患者态度为多血质。糖皮质激素达到抑制机体免疫系统对域外物、产产生抗体的能力，网络延迟免疫反应，使机体抵抗力下降，很容易发生了什么感染。9、精神症状：多数患者有出现了不同的精神症状，但一般比较比较疼痛，外在表现为失眠、注意力不集中、记忆力下降、忧郁、欣快等，极为严重的可表现为抑郁症、躁狂症和精神症。
三、实验室检查1、血浆皮质醇法测定：皮质醇增多症患者的晨8时皮质醇肯定降下来，昼夜节律消失，甚至还下午或夜间水平高于上午正常了值（放免法）：8时：185~594nmol/L（6．7~21．5ug/dl）；16时：99~345nmol/L（3．6~12．5ug/dl）；0时：0~166nmol/L（0~5ug/dl）。2、24小时尿游离皮质醇（UFC）法测：皮质醇增多症UFC常很明显升高，且不被小剂量所抑制炎症。都正常值：55~345nmol/天（20~120ug/天）。3、血浆ACTH测定：库兴氏病患者ACTH轻至中度血压或在正常了高限，昼夜节律彻底消失；库兴氏综合症患者ACTH降低耗氧量或算正常，昼夜节律迅速消失；异位ACTH患者ACTH很明显会升高。正常了值（放免法）：8时：5．1~18．9pmol/L；16时：4．7~16．2pnmol/L；0时：0~10．2pmol/L。4、小剂量抑制炎症试验：库兴氏综合症和异位ATCH综合症患者服药小剂量（0．53mg）后UFC、ACTH和皮质醇无的确迅速下降。小剂量暂时抑制试验是皮质醇症可以确定明确诊断的最有价值的指标。5、大剂量抑制炎症试验：主要用于如何识别库兴氏综合症的相同病因。方法同上，只不过剂量加大到2㎎。6、CRH激动的试验：一般在晨8时参与，急速静脉滴注（30秒内）CRH溶液1．0ug/40kg，采血测ACTH和皮质醇。大部分垂体性ACTH瘤患者的ACTH和皮质醇的反应低于正常了，而产生皮质醇的肾上腺腺瘤和大部分异位ACTH综合症者无反应。
四、定位确定诊断1、垂体：大部分垂体腺瘤为微腺瘤，所以以2mm的薄层CT扫描加造影剂增强及矢状位重建可增加诊断率达50%；有报道提道MRI检查垂体可使诊断率增加到90%。至于可以不通过静脉插管到双侧岩下静脉取其中不知从何而来垂体的静脉血，假如岩窦静脉血和周围静脉血的ATCH比值大于1．6，提示ATCH不知从何而来垂体；至于一方面，可快速测定双测岩窦静脉血的ATCH比值，要是比值大于1．4，可不提示垂体微腺瘤在左侧肯定在右侧。2、肾上腺：超声具有操作简易、无损伤的优点，是首选的检查方法，肾上腺腺瘤直径超过1cm的均在其检测值范围。CT对肾上腺增生和占位性病变蹭检出率简直为100%，MRI对肾上腺蹭的检出率与CT十分相似。也用下131I标记的胆固醇通过肾上腺同位素扫描，如一侧发现自己肿瘤，对侧肾上腺可能不显影；如左右两侧均有同位素猛烈，则提示肾上腺双侧增生性变化。3、异位ACTH综合征的原发肿瘤位置确定：异位分泌ACTH的肿瘤中部胸腔内的比例比较高，应常规行胸部正侧位片，胸部CT扫描，用处时又要神念感应腹腔、盆腔等。静脉气管切开分段取血测ACTH和去相关肽也可主要用于异位分泌ACTH肿瘤的定位明确诊断。
五、外科治疗啊皮质醇增多症的治疗原则是：不能过分可以去除病因降低体内皮质醇水平，又能保证垂体、肾上腺的算正常功能不受损害。治疗好垂体肿瘤的首选方法是接受垂体肿瘤切除术。对于经蝶手术失败的可能或无手术指征的患者，建议您区分一侧肾上腺全做手术切除和另一侧肾上腺大部分切除。最近，因此X线刀和γ刀的应用使颅内手术操作简便、飞快、安全不过疗效显著。相对于明确诊断为肾上腺腺瘤的患者，六逆重生疗法腹腔镜或经腰切口切除腺瘤。相对于肾上腺皮质腺癌也以手术治疗为主，是对肿瘤认知局限者行单侧肾上腺完全根治性切除术，附近淋巴结也应一并做手术切除并逐一病理化验；对于已有远端转移者，原发肿瘤组织和全部转移灶均应最好不要手术切除，那样的话可增加药物治疗和局部放疗的效果。肾上腺腺癌发展快，远处转移早，术后病人5年生存率仅为25%。密妥坦（O，P-DDD）不光是可以抑制炎症皮质醇的三个合成，还可作用于肾上腺皮质的正常细胞和肿瘤细胞，使束状带和网状带退变萎缩，对肾上腺皮质腺癌有一定的治疗作用。这对原发性肾上腺皮质增生患者，而不先行体积较大的一侧肾上腺全切术，假如症状满意者可再继续随访观察，如症状仍较严重点，可再行另一侧肾上腺大部切除术。这类病人预后良好的训练，常不需终身保障激素替代治疗。治疗啊异位ACTH综合征的首选方法是切除原发肿瘤。但来讲确诊建立时，肿瘤已到晚期，没能完全切除，此时一方面依先生肿瘤的放、化疗，另一方面可应用药物治疗以缓解皮质醇增多症的临床症状。具体方法的药物有氨基导眠能、甲吡酮、酮康唑和密妥坦。
六、围手术期处理1、术前准备：皮质醇增多症患者均有体内水钠潴留和高血压等改变，进而加重了心脏的负担，导致心肌损害。并且术前应充分打听一下患者的心功能状态，并应用管用药物降低血压并肾上腺素受体体内糖皮质激素的作用，按照血容量使之提升都正常或接近正常吗；可应用少量保钾利尿药可以减轻心脏负担；也可应用方法一段时期的心肌极化治疗，营养心肌改善心肌功能。肾上腺皮质腺癌及异位ACTH综合征病人常伴有十分严重低血钾，碱中毒和钙磷的代谢异常。对于这类病人术前应予以补钾和改碱中毒，根据情况钙磷代谢异样。一般给以可以口服氯化钾，既安全又以便日后压制。相对于伴有醛固酮脂肪增多者，可予以醛固酮拮抗剂安体舒通治疗。合并糖尿病者，术前应妥当地对其予以降糖药或胰岛素并采取的措施饮食完全控制，使血糖和尿糖在手术前后调整到算正常或将近算正常水平。皮质醇增多症患者抵抗力较低，组织愈合能力相对差，易会造成伤口感染和延迟愈合，通常在手术前后1~2天给与抗生素预防感染，体内如未知的感染灶应已经控制后乃可手术。对于肾上腺肿瘤患者，因此肿瘤自主性分泌大量皮质醇倒致ACTH分泌被抑制，肿瘤以外的肾上腺组织和对侧肾上腺发生了什么萎缩，为能够防止根治手术后体内皮质醇蓦然不足，应从术前术后一天给以糖皮质激素以备应激。2、术中全面处理：术中应隐蔽仔细患者血压、脉搏、呼吸等生命体征，对于肾上腺肿瘤切除者，手术又开始即应持续静脉点滴氢化可地松，以免肾上腺危象的发生。3、术后处理：肾上腺肿瘤切除后，在一段时间内肾上腺皮质功能低着，要非常一段时间才能可以恢复，此时术后糖皮质激素的替代治疗稍显尤为重要。常见在手术后24小时内静注氢化可的松200~300mg。以后逐渐减量，且在减药过程中注意患者的全身反应，如气短、纳差、恶心、肌肉关节疼痛等。有学者认为而肾上腺皮质腺瘤导致垂体ATCH分泌受暂时抑制的恢复需4个月左右，废用性萎缩的肾上腺皮质的恢复需数月，而小剂量激素补充应减弱6~12个月。在恢复过程中，一旦再次出现创伤、高热、感染等应激反应时，需太低激素用量。
七、肾上腺危象的处理肾上腺危象一般发生在术后24~48小时，但最初的的症状并不一定在术后数小时即就开始再次出现。通常表现出来为体温升高或低于正常、会出现疲乏无力、软弱、精神萎靡不振或头晕乏力，也可外在表现为烦燥、意识混乱或昏迷，心率可快速，有时可达160次/分，患者四肢厥冷、呼吸苦难、血压下降甚至休克。这些症状是糖和盐皮质激素不足以所过多的电解质紊乱及急性鼻窦炎周围循环衰竭的表现。在快速排除肾炎胸腔积液、哮喘所影响到的呼吸困难和失血过多影响到的休克后，应马上静脉补充皮质醇。具体一点的急诊处理方法：1、飞快补充皮质激素：一小时内急速静脉滴注氢化可的松300~400mg，同时静脉滴注醋酸考的松300mg。1~3天内将皮质激素的剂量减至以剂量。2、改水、电解质紊乱：心肾功能都正常者，飞快静脉点滴生理盐水2000~3000ml，补充钠的丢失；如再次出现代谢行酸中毒，可解释碳酸氢钠；钾的补充要三思，尤其是糖尿病患者，的原因补液中所含的胰岛素，常见的血钾并又不能思想活动患者细胞内钾的水平，需不需要补钾，每日的补钾量，应根据心电图及每日检查的血钾数据逐日调整。3、预防和治疗低血糖：激素代谢紊乱的患者、糖尿病的病人胰岛素使用不当或因高血钾症而大量可以使用胰岛素致低血糖时，应特别注意纠正，必要时可立即静脉滴注50%葡萄糖60ml。术后应常规监测血糖水平。肾上腺危象若全面处理不及时或全面处理不周全，后果十分极为严重，甚至严重威胁患者生命。临床的关键在于预防，正确的的术前、术中和术后皮质醇的补充，将管用的预防肾上腺危象的发生。第三节原发性醛固酮增多症
一、病因和发病机制原发性醛固酮增多症（Primaryaldosteronism，PA，国家建筑材料工业局原醛症）是因此肾上腺皮质球状带发生蹭，分泌浓度过高醛固酮，临床上表现为特征性高血压和低血钾的偏文科类症候群。醛固酮分泌是能动性的，过多的醛固酮负反馈暂时抑制肾素的分泌，所以在临床上又被称为低肾素性醛固酮增多症。由于此病是由Conn简单报纸，故又被称之Conn氏综合症（Connssyndrome）。其又可分为：1、出现醛固酮的肾上腺皮质腺瘤（Aldosterone-producingadenoma，APA）：为蹭再一次发生在肾上腺皮质球状带并有合成和分泌醛固酮功能的良性肿瘤。此症占原醛症的60~80%，以单一腺瘤多见。肿瘤直径来算1．8vji，常看到求全部的包膜。2、再产生醛固酮的肾上腺皮质腺癌（Aldosterone-producingadrenocorticalcarcinoma，APC）：难得一见的，仅占1%。本症除分泌大量醛固酮外，而不同时分泌糖皮质激素和性激素并引起你所选的生化改变和临床表现。该肿瘤早期再试一下再一次发生血道转移，手术切除后容易反复发作，预后差。3、特发性肾上腺皮质增生（Idiopathichyperaldosteronism，IHA）：表现出来为双侧肾上腺皮质球状带弥漫性或局灶性增生，约占原醛症的20~30%。这对其病因至今不清，大多数学者相信病因在肾上腺本身。4、原发性肾上腺皮质增生（Primaryadrenalhyperplasia，PAH）：罕见，在病理形态上同IHA，生化指标和临床症状上类似于APA。确信病因在肾上腺本身，但详细病因仍一概不知了。5、糖皮质激素可抑制炎症的醛固酮增多症（Glucocorticoid-suppressiblehyperaldosteronism）：属常染色体显性遗传病，病因很有可能是在皮质醇合成过程中某种力量酶系（如17-α羟化酶）缺乏，使皮质醇合成能力减弱，但ACTH负反馈分泌逐渐减少，会造成原醛症。6、肾上腺外分泌醛固酮的肿瘤(Ectopicaldosterone-producingneoplasma)：极为珍稀，曾有报道巢肿瘤和肾肿瘤引起的原醛症。认为是胚胎发育过程中残留在有一些器官的肾上腺皮质组织发生的恶性肿瘤，肿瘤具有分泌醛固酮的功能。
二、临床表现1、高血压症候群：高血压是原醛症首当其冲态度的症状之一，与此同时病程发展中，血压可逐渐降低，一般在普通或偏重水平，呈良性发展。原醛症高血压主要以水钠潴留会造成的血容量增加及血管阻力增强两个因素功能失常；血管阻力的增加主要注意基于组件细胞外液中钠离子提升，使血管壁肿胀、管腔狭窄、外周阻力大小改变。2、低血钾：疾病早期，导致细胞内钾的外移使血钾水平尚能维持在正常吗低限，随病程的进展，直接出现差别程度的低血钾。而是对血钾都正常者也又不能全部首先排除原醛症。低血钾者常表现为四肢软弱无力或是个的周期性；极为严重者可会出现呼吸和吞咽困难；心电图表现：Q-T间期缩短，T波增宽、拖长或斜置、U波的确；十分严重者可直接出现心律失常，如房室传导阻滞、早搏、室颤等；长时刻低血钾可导致肾小管上皮空泡样变性、肾浓缩而成功能减退，患者再次出现口渴咽干、多饮、多尿、夜尿频多、尿比重低等；细胞内低钾可使胰岛释放出胰岛素受抑制。3、酸碱平衡失调和低钙、低镁血症：细胞内钠、氢离子的增加，会导致细胞内酸中毒和细胞外代谢性碱中毒。细胞外液碱中毒时，游离的灵魂钙减少，造成低钙血症。而醛固酮促进组织镁的排泄，致尿镁渐增、血镁减少。低钙、低镁更易过多肢端酸软、手足抽搐和痛性挤挛。而在补钾治疗治疗时应同时补充钙和镁。
三、定罪确定诊断1、血钠、血钾：血钠而不在算正常值范围或略高于都正常，一般140mmol/L。多数患者呈持续性低血钾，血钾常高于3．0mmol/L，也有部分患者会出现间歇性低血钾，少数患者血钾可正常了或在正常低限。2、尿钾：24小时尿钾要是远远超过25~35mmol/L，有临床意义。3、血醛固酮快速测定：醛固酮分泌呈间歇性节律，需一次直接测定，常检测清晨8时或下午4时规定为准。算正常值：卧位：9．4~253pmol/L；立位：110~923pmol/L。原发性醛固酮增多症表现出来为血浆醛固酮很明显身高增长。继发性醛固酮增多症与原发性醛固酮增多症的鉴别仰赖于血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ的法测。4、血浆肾素法测：算正常值：卧位：0．07~1．47nmol/L/h；立位：1．5~5．0nmol/L/h。原发性醛固酮增多症血浆肾素降底，立位无分泌减少反应；继发性醛固酮增多症血血浆肾素水平会升高。5、肾素活性快速测定：正常人在限盐的情况下，静立4小时候快速测定肾素多应最多2．46nmol/L，要是少于此值，考虑到肾素活性较低。但大约有30%原发性高血压其肾素活性低的都正常。并且血浆肾素活性减少不是他原发性醛固酮增多症所自创。6、血浆血管紧张素Ⅱ（AgⅡ）的法测：其临床意义同PRA。都正常值：卧位：11．8~95/L；立位：92．5~150ng/L。7、24小时尿醛固酮的快速测定：正常值为：5．5~33．3nmol/24h（2．0~13．3ug/24h）。其临床意义同血醛固酮，但血醛固酮只反映某一点时的激素水平，尿醛固酮反映24小时分泌代谢的综合水平，故其是具体地体内醛固酮十分敏感的指标。8、肾素活性受到刺激试验（醛固酮强烈的刺激试验）：这对原醛症患者，强烈的刺激试验不如我抑制细胞试验很敏感和具特异性，只有一当严重点高血压最忌行暂时抑制实验时方区分药物的刺激试验。一位可疑人物原醛症的患者，如表明血和尿醛固酮水平脂肪增多且不受高钠抑制，有自发性活动低血钾伴尿钾排掉逐渐升高，血浆肾素活性水平减少且易为兴奋，糖皮质激素分泌算正常，则原发性醛固酮增多症的诊断基本上得以确立。
四、定位诊断原醛症确定诊断比较明确后，需作病因方面的鉴别，特别应主要区别APA和IHA，是因为前者手术治疗疗效佳，后者可常规药物治疗。1、肾上腺B超：如果不是皮质腺瘤为01cm，B超可以不清楚显示。是对小腺瘤和症状性肾上腺皮质增生的结节则在B超下难以区分。2、CT和MRI：当突然发现肾上腺内实性肿物，肾上腺腺瘤检查诊断基本都可以确定；假如大于3cm，边缘不平滑，形态呈侵润状，加强病史需判断皮质腺癌。MRI效果不如你CT，但可应用于孕妇肾上腺可疑人蹭的诊断。3、131I胆固醇肾上腺扫描：如一侧肾上腺放射性碘浓集，总是显示该侧有醛固酮瘤的可能；如双侧肾上腺放射性碘浓集，提示为双侧增生或双侧腺瘤很可能；如一侧放射性碘浓集一侧淡，则需行抑制实验：醛固酮瘤，瘤体侧放射性碘浓集；IHA，双侧肾上腺均有轻度放射性碘浓集。4、肾上腺静脉导管术：超选择性双侧肾上腺静脉拔管，并抽取每侧导管的血液标本通过醛固酮法测定。假如一侧是对侧的两倍，或则两者浓度相差无几5．0mol/L不超过，数值高的一侧为醛固酮瘤。假如两侧均会升高但浓度相差不多20~50%，可诊断为IHA。该方法明确诊断率可到达100%，但而为有创性，且技术要求高，不作为常规检查。
五、药物及外科治疗药物治疗区分于术前准备和IHA的治疗。广泛螺旋内酯（安体舒通），它与醛固酮拮抗作用有限排钠、潴钾和降压的作用；常用剂量为120~480㎎/天。IHA手术疗效欠佳，一般以药物治疗重点。另外原醛症以外科治疗，其中肾上腺皮质腺瘤应首选手术切除；原发性肾上腺皮质增生可作一侧（一般为右侧）肾上腺全切除后和对侧肾上腺次全切除；对此肾上腺皮质腺癌需作肿瘤彻底治愈性切除，必要时行周围淋巴结清扫术术。
六、围手术期处理1、改电解质紊乱：安体舒通具高潴钾排钠作用，在短时期内可使多数患者血钾恢复正常。电解质紊乱较重者，还需心电图低钾表现出彻底消失，方可考虑手术治疗。一般电解质紊乱需改2周。2、降血压：服用安体舒通一周后血压不降者应辅以降压药，可同时应用到血管紧张素转化酶抑制剂，必要的话时可以使用利尿剂，最近许多学者表示异议在用钙离子拮抗剂。3、补充激素问题：少数肾上腺皮质醛固酮瘤的同侧及对侧肾上腺皮质存在地神经性萎缩现象，而对肾上腺皮质醛固酮瘤患者手术前可适度另外一定的糖皮质激素。醛固酮瘤患者手术后的血、尿醛固酮水平迅速逐渐下降，电解质紊乱可于数日或数周内复原正常，但患者的肾脏潴钠功能较差，需特别注意监测电解质并另外术后补液的依据，大部分患者术后血压将降至正常了，但也有少数患者因其血管蹭当能恢复倒致血压没法降至正常了水平。第四节儿茶酚胺症
一、病因和发病机制由于肾上腺嗜铬细胞瘤、肾上腺外嗜铬细胞瘤及肾上腺髓质增生分泌长期过量的儿茶酚胺并推知出现或者的临床症状一般称为儿茶酚胺症(Catecholaminism)。1、嗜铬细胞瘤(Pheochromocytoma)：主要发生在肾上腺髓质，但交感神经系统及以外部位则可不可能发生，如颈动脉体、主动脉旁的交感神经节和嗜铬体；嗜铬细胞瘤也可发生了什么在膀胱等处。嗜铬细胞瘤多为良性肿瘤，恶性肿瘤发生率为5%~10%。恶性肿瘤可迅速地它生长，并能局部侵润和淋巴转移，预后极差。嗜铬细胞瘤的良恶性在细胞形态学上虽可鉴别，有点形态上良性肿瘤却可发生需要转移。包膜侵润或侵入血管亦不能不能曾经的诊断多发性嗜铬细胞瘤的可信指标，只能广泛侵润临近组织与脏器在内在正常的也没嗜铬组织的器官或组织内发现全部转移灶，才能明确诊断为良性肿瘤嗜铬细胞瘤。2、肾上腺髓质增生(Adrenalmedullarhyperplasia)：外在表现为肾上腺体积增大、增厚，有时可见肾上腺结节样变动。髓质体积增加六倍以上是诊断肾上腺髓质增生的病理依据。
二、临床表现1、阵发性或非持续性高血压是本病的典型症状：血压突然升高或在短短高血压基础上血压突然之间再降下来，病人常态度为头晕、流汗、心动过速、紧张焦虑、脸色苍白、四直厥冷、想吐、呕吐的现象、腹胀腹痛、呼吸不畅、头晕恶心、视力减退等；部分病人会又出现心律失常、心肌缺血性损害。突然变化、拿重物、咳嗦、正常和腹压增加等可拥有诱发的原因。发作时间常持续15~30分钟，亦有数千米数小时不只能缓解者。都有点病人会并发脑梗死或肺出血，甚至导致猝死。2、而肝糖元分解加速抑制炎症胰岛素的分泌，可出现高血糖、糖尿及糖耐量试验呈糖尿病样转变；因此脂肪代谢不能加速可使血中甘油三酯升高、体重下降并可诱发炎症血管硬化或合并视网膜血管出血等。3、膀胱嗜铬细胞瘤：少有，特点是排尿时血压骤升，同时伴有头晕、头昏，大约半数患者可有无痛性肉眼血尿。4、功能隐匿的嗜铬细胞瘤：有部分嗜铬细胞瘤患者平时无高血压，试验室检查也无异常，但手术中挤压肿瘤时，血压可有很明显波动，拿出肿瘤后，血压很快下降，我们称之为可以隐匿型嗜铬细胞瘤。
三、定罪确诊对此200元以内情况者应诊断急性是否需要患有儿茶酚胺渐增症：（1）无肾病等的阵发性或持续的高血压青年患者；（2）阵发性或不持续高血压，血压波动幅度大，发作起来时伴有心悸、面色苍白、出汗、四肢厥冷等表现；（3）长期持续性高血压伴有糖代谢紊乱；（4）高血压、高代谢而无甲亢典型症状；（5）不明原因的心衰、休克、早搏、阵发性腹部胀痛又伴有高血压者。1、血浆肾上腺素和去甲肾上腺素测定：肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺通称为儿茶酚胺。基础状态下血浆肾上腺素来自肾上腺髓质，而去甲肾上腺素要注意依附交感神经节后神经细胞轴突，充斥肾上腺的不了10%。法测定前应重新启动全部的降压药物，患者应以免焦虑和激动。嗜铬细胞瘤血浆肾上腺素和去甲肾上腺素水平比正常人高5倍以下，但最终正常了者或轻度红细胞积压者又不能排除肾炎嗜铬细胞瘤的可能，腔静脉分段取血法测定肾上腺素和去甲肾上腺素可促进血液循环检查诊断。2、尿儿茶酚胺、香草扁桃酸（VMA）直接测定：正常了值：儿茶酚胺：10~40ug/24h；VMA：1．7~15．13mg/24h。嗜铬细胞瘤患者尿儿茶酚胺和VMA水平升高多少，单项升高多少的诊断率达70%，两者均升高检查诊断率可以到达80~90%。特别注意再收集尿标本前突然停止服用药所用药物。3、组织胺释放试验：取磷酸组织胺0．07~0．144mg加生理盐水5ml稀释后静脉缓慢推注（1~2分钟），测血压1次/分，共15次。正常人会会出现面部潮红、头痛和血压中度下降；嗜铬细胞瘤患者可又出现血压极端降下来的阴性反应；是为患者的安全，要慎用。4、酚妥拉明试验：酚妥拉明为α受体阻滞剂，可使因儿茶酚胺水平降低引起的高血压快速会下降。5、胰高糖素试验：胰高糖素能兴奋肾上腺髓质和嗜铬细胞瘤施放儿茶酚胺，使处于未不发作间期的嗜铬细胞瘤再次出现人工言语诱导发作起来。
四、定位检查诊断1、B超：在肾上腺肾上腺占位性蹭中可作为精灵召唤检查手段，但是对占位性病变大于1．0nbcy者检出率比较高。2、CT与MRI：诊断准确率可达90%以上，已曾经的检查诊断肾上腺疾病的个人推荐方法。MRI诊断同CT，但在肾上腺肿瘤会增大与肾脏上极相互缠绕，或对肿瘤的来源是肾脏上极肯定肾上腺有怀疑时，MRI有独特的地方的鉴别能力。3、131碘-间碘苄胍（131I-MIBG）放射性核素检查：131I-MIBG是一种标示放射碘的肾上腺素能神经阻滞剂，其结构与去甲肾上腺素有几分相似，易被嗜铬细胞瘤所摄入营养所以该试验既可轻重伤鉴定也可定位。对小的嗜铬细胞瘤和良性肿瘤嗜铬细胞瘤全部转移灶具备较高的诊断价值。4、动脉造影或静脉内气管切开于完全不同平面取血测儿茶酚胺水平，是对肾上腺外特殊的方法部位的肿瘤具高较高的诊断价值。但此检查具有一定创伤性和危险性。
五、外科治疗原则肾上腺嗜铬细胞瘤和肾上腺髓质增生较多采用经腹腔镜肿瘤或肾上腺切除。单侧的肾上腺嗜铬细胞瘤依先生肿瘤侧肾上腺切除术；双侧肾上腺嗜铬细胞瘤，依先生双侧肾上腺肿瘤取石术，或一侧肾上腺全切术，另一侧肿瘤较小的做次全切除术；肾上腺外的嗜铬细胞瘤可参照其迅速生长的部位行查探和切除术。肾上腺髓质增生属双侧性蹭，国内外文献都表示异议行双侧肾上腺手术。
六、围手术期的处理儿茶酚胺症的手术前马上准备非常重要，要得到足够重视。1、肾上腺素能受体阻滞剂的应用：α受体阻滞剂可拮抗高水平儿茶酚胺收缩血管的作用，可控制血压、扩充队伍血容量，常用药物为酚苄明10~20mg/次，一日2~3次；或哌唑嗪，2~44mg/日，一日2次；至血压正常吗并平稳下来。心动过速的病人可加用β受体阻滞剂，如美托洛尔、阿替洛尔或艾司洛尔。肾上腺能受体阻滞剂的应用一般应不少于14天。对于单用α受体阻滞剂降压效果不佳者，利水药钙离子阻断剂多能拿到好点的内外妇儿效果，其原因可能是钙离子参加儿茶酚胺的代谢。是对少数嗜铬细胞瘤病人，可以使用肾上腺能受体阻断剂肯定不能降低血压，分析其中原因很可能是病人血压此时已由血管紧张素来维持，儿茶酚胺已能居次要位置；所以相对于这一类病人不使用血管紧张素转化酶抑制剂可提出较好的效果。2、补充血容量：体内高水平儿茶酚胺可使患者周围血管收缩，血容量减少，切除肿瘤或肾上腺，根据上述规定影响突然之间消失了，患者可发生极为严重的、很难纠正的低血容量休克。但手术前3天，在不使用降压药物的同时注意补充血容量，正确血浆非原装品、血浆或全血来补充血容量。3、准备周密的准备应提升到200元以内标准方可进行手术治疗：①手术之前24~48小时在不血压监测在正常了水平或稍高；②直立性血压不应较低90/60mmHg；③心电图ST段与T波的改变恢复到算正常。④手术中，动作低柔，勿收缩肾上腺或肿瘤。依据什么病人的中心静脉压、动脉压、血压监测结果解释容量。第五节突发性肾上腺瘤和肾上腺转移到癌超声和CT的比较高建议使用，使难以完全避免肾上腺肿瘤（Incidentallydiscoveredadrenaltumor）极大提高。全部的肾上腺实性肿物均应进行生化检测，若生化检测突然发现异常，则应根据突然发现的情况参与相对应的治疗。相对于CT等检查发现到的肾上腺囊性肿物便应密切随诊。肾上腺的恶性肿瘤多大于166厘米。68厘米不超过的实性肿瘤应一想到多发性的可能性，并且均应并且手术切除。是对直径大于13cm、大于16cm的肾上腺无功能肿瘤的治疗修真者的存在争议。现多建议通过超声或CT引导下穿刺活检，诊断的准确率为85．7%。另，MRI检查时的T2图象的高信号总是显示恶性肿瘤的可能性减小。尸检时良性增生肾上腺腺瘤的发现率为1．4%8．7%，而Willis报纸上尸检时肾上腺转移到癌的发生率为9%。50%的黑色素瘤、乳腺癌、肺癌和40%的肾细胞癌再一次发生肾上腺转移。由于超声和CT的应用，使肾上腺转移癌的诊断率增强。临床上应注意肾上腺原发癌和全部转移癌的鉴别。
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比如饮食应少油腻。
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后来病发的时间也频繁了，一两天一发，也可以一天两次，就忽然间不能不能动了。
我忙不迭地去医院检查，然后把几个医生说的各不一样，有的说腰肌劳损，有的说腰部生理曲度变动，有的说腰间盘突出。
接着是服药贴，吃药，红外线理疗，擦背，接着效果并很大，肯定该病。
再后来我发现我发病时的三个原因，肚子受凉该病，遭罪发病时，平时走路久了，立在久了都不发病，就突然肯定不能动了，具体症状就是从屁股到一条腿巨痛，动一下眼泪就能自己流出去，然后再应该是需要休息一会半个小时就又能动了
再后来又做了ct，也其实没什么最终，医生那是给开的止痛药，时不时药就不生病，一停止用药就犯病时。
真不知道有没有朋友和我一个毛病的？没详细病症，医生也没有办法开药，现在就天天在家养着。
啥也不干就行，但凡干点体力活就不行啦。
刚刚进入诊室的方法:你真接主动提问，指定能回答类型为心理健康科或神经内科，地区为陕西，用户名是中医药研究院。然后把递交，我回答后你可以在我的相片下看到我的诊室，点击进入后就可。
也可真接点击首页提问行上的医院免费，中,选择地区为陕西，选在科室为心理健康科或神经内科，再键入关键字中医药研究院就可
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在这个症状背后有一三个系列引起干咳的病因，诸如物理性刺激：呛水，气管异物；炎症性刺激：诸如，病毒，细菌，支原体等微生物的感染等，比较好常见的像感冒、支气管炎，肺炎其他也能引起咳嗽。所以，针对干咳嗽的病因干预才是重点！
如果没有经由检查必须明确是病毒感染过多的，食欲及精神状态均可，只不过咳嗽，根本不会那些异常感觉的表现，那你一般不打紧的，不必须吃药打针，有一定的自限性，病毒感染紊乱的咳嗦大部分会持续1-2周，因个体修真者的存在差异，有的是人很有可能必须2-3周，大多数在一周后就开始慢慢的缓轻，尽量多休息一会，生活中尽量躲开烟草和油烟，毕竟二手烟肯定三手烟，在室外空气良好的思想品德的情况下尽量通风，再注意室内清洁，尽量减少对呼吸道的刺激，室内湿度持续在50%-60%，再等待自愈就行。假如咳嗽短短越来越重，相当严重影响的睡眠，且伴有呼吸加快，见意进一步面诊咨询，首先排除肺炎肯定。
